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mg电子官网:细胞癌变与“自毁蛋白”无处立足有关

时间:2018-3-11 18:55:42  作者:  来源:  浏览:26  评论:0
内容摘要: 俄罗斯科研人员近日新发现了一种细胞癌变的背后机制:正常情况下,细胞的程序性死亡机制会令有癌变迹象的细胞死亡,但若引发癌细胞自毁的信号分子蛋白在细胞膜表面找不到立足之地,就无法抑制癌变进程。 科研人员通过研究宫颈癌细胞发现,一种名为“FasL蛋白”的信号分子蛋白能钻进有癌变迹象的...
  俄罗斯科研人员近日新发现了一种细胞癌变的背后机制:正常情况下,细胞的程序性死亡机制会令有癌变迹象的细胞死亡,但若引发癌细胞自毁的信号分子蛋白在细胞膜表面找不到立足之地,就无法抑制癌变进程。
    科研人员通过研究宫颈癌细胞发现,一种名为“FasL蛋白”的信号分子蛋白能钻进有癌变迹象的细胞,引发免疫反应,使“问题细胞”程序性死亡。为研究其中机制,研究小组培育出一种人体宫颈癌细胞系,观察FasL蛋白与宫颈癌细胞间的互动。
    研究结果显示,宫颈癌细胞膜外表面存在多个形似陷坑般的“穴样内陷”结构,“陷坑”内分布着受体蛋白——小窝蛋白-1。这种蛋白末端的C区和N区分别有一个位点能与FasL蛋白结合,进而带领后者穿过细胞膜,引发癌细胞自毁。但如果小窝蛋白-1的这两个结合位点因故全部缺失,就会造成FasL蛋白在宫颈癌细胞膜外表面无处落脚,更不可能“穿墙而过”,因此无法引发癌细胞自毁。
    根据这一线索,研究小组发现其他一些负责引发细胞自毁的信号分子蛋白,也会因与它们配对的受体蛋白缺乏结合位点而无法完成使命。

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